На нашем сайте используются cookie-файлы. Продолжая пользоваться данным сайтом, вы подтверждаете свое согласие на использование файлов cookie в соответствии с настоящим уведомлением и Пользовательским соглашением.
Отправить рукопись
Главная / Журналы / Вестник восстановительной медицины / Том 20 Номер 3 / Значение физических нагрузок в реабилитации больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Значение физических нагрузок в реабилитации больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Отправить рукопись Скачать PDF
Текст
Цитировать
Цитирований:

ЗНАЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК В РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Владимирский В Е 1
Владимирский Е В 2
Лунина А Н 3
Фесюн А Д 4
Рачин А П 5
Лебедева О Д 6
Яковлев М Ю 7
Авторы:
1.  Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера

2.  Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера

3.  Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера

4.  Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии Минздрава России

5.  Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии Минздрава России

6.  Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии Минздрава России

7.  Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии Минздрава России

Тип:
Статья
DOI:
https://doi.org/10.38025/2078-1962-2021-20-3-16-25
Страницы:
с 16 по 25
Статус:
Опубликован
Получено:
27.06.2021
Одобрено:
27.06.2021
Опубликовано:
27.06.2021
Классификаторы:
УДК 615.8:616-036.86-08-07
Язык материала:
русский
Ключевые слова:
кардиореабилитация, сердечно-сосудистые заболевания, физические нагрузки, молекулярные механизмы
Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
В обзоре проанализированы данные научных публикаций о влиянии молекулярных механизмов, инициируемых физическими нагрузками на функцию сердечно-сосудистой системы и течение кардиальных заболеваний. Как показала практика и ряд доказательных исследований, благоприятные эффекты физических нагрузок на исходы заболеваний при ряде кардиальных нозологий сопоставимы с медикаментозным лечением. Многочисленные механизмы опосредуют преимущества регулярных физических упражнений для оптимального функционирования сердечно-сосудистой системы. Физические упражнения вызывают широко распространенные изменения в многочисленных клетках, тканях и органах в ответ на повышенную метаболическую потребность, включая адаптацию сердечно-сосудистой системы. Физические упражнения, включающие различные виды аэробных упражнений разной интенсивности и длительности, являются важным компонентом терапевтического лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Знание молекулярных основ влияния физических нагрузок на сердечно-сосудистую систему дает возможность использовать биохимические маркеры для оценки эффективности реабилитационных программ.

Ключевые слова:
кардиореабилитация, сердечно-сосудистые заболевания, физические нагрузки, молекулярные механизмы
Текст
Текст (PDF): Читать Скачать
Физические нагрузки являются основным компонентом медицинской реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Как показала практика и ряд доказательных исследований, благоприятные эффекты физических нагрузок на исходы заболеваний при ряде кардиальных нозологий сопоставимы с медикаментозным лечением. Результаты некоторых рандомизированных контролируемых исследований, систематических обзоров и мета-анализов с применением физических нагрузок, основанных на поисках в базах Medline, Embase, Cochrane Central и др., представлены в таблице 1. Таблица 1. Исследования с применением физических нагрузок Table 1. Physical activity studies 1-й автор / 1st author Год / Year Страна / Country Дизайн, Длительность / Design Duration Тип физических нагрузок / Type of physical activity Биохимические маркеры и результаты / Biochemical markers and results Slentz CA 2016 США. Университет Дьюка / the USA. Duke University Рандомизированное контролируемое исследование с 2009 по 2013 год, (n = 237) / Randomized controlled trial from 2009 to 2013, (n = 237) Ходьба в сочетании с упражнениями средней интенсивности / Walking in combination with moderate-intensity exercise Содержание глюкозы. Улучшение толерантности к глюкозе / Glucose content. Improved glucose tolerance Conn VS 2014 Великобритания. Йоркский университет / the United Kingdom. The University of York Систематический обзор и метаанализ. 2509 испытуемых / Systematic review and meta-analysis. 2509 test subjects Аэробные физические упражнения для взрослых / Aerobic exercise for adults Улучшение чувствительности к инсулину. Снижение риска развития диабета / Improved sensitivity to insulin. Reducing the risk of developing diabetes Lin X 2015 США. Университет Браун / the USA. Brawn University Систематический обзор и метаанализ 160 рандомизированных контролируемых исследований (7487 участников) / Systematic review and metaanalysis of 160 randomized controlled trials (7,487 participants) Аэробные физические упражнения / Aerobic exercise После физической нагрузки наблюдался более высокий уровень интерлейкина и более низкий уровень лептина, фибриногена и ангиотензина II / After exercise, higher levels of interleukin and lower levels of leptin, fibrinogen, and angiotensin II were observed. Fontana L 2007 США. Медицинский факультет Вашингтонского университета / the USA. Washington University School of Medicine 1-годичное рандомизированное контролируемое исследование (48 лиц) / 1-year randomized controlled trial (48 individuals) Аэробные физические упражнения в течение 1-го года / Aerobic exercise during the 1st year Общее содержание жира в организме, липопротеины, С-реактивный белок (СРБ) / Total body fat, lipoproteins, C-reactive protein (CRP) Kasapis C 2005 США. Университет Коннектикута, Фармингтон / the USA. University of Connecticut, Farmington Систематический обзор 42 статей с 1975 по май 2004 года / Systematic review of 42 articles from 1975 to May 2004 Аэробные физические упражнения / Aerobic exercise during the 1st year СРБ. Долгосрочный «противовоспалительный» эффект / CRP. Long-term "anti-inflammatory" effect По данным Thomas RJ et al. применение методов реабилитации при заболеваниях сердца с целью вторичной профилактики ССЗ [1], дает врачу еще один инструмент, позволяющий повлиять на сложившуюся в развитых странах неблагоприятную эпидемиологическую ситуацию с распространением и летальностью от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это подтверждается также данными Piepoli MF et al., изучавшими возможности вторичной профилактики с помощью сердечной реабилитации в рамках Европейской ассоциации профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и реабилитации [2]. Достоверные положительные результаты кардиореабилитации, по данным венозно-окклюзионной плетизмографии, в отношении показателей регионарной гемодинамики после применения разгрузочной лечебной гимнастики в сочетании с внутривенным лазерным облучением крови (ВЛОК) на фоне рационально подобранной дифференцированной медикаментозной терапии получены у 100 больных с ДКМП И.С Исмайловым. и др. [3], а также при применении других методов кардиореабилитации (КР) у больных с нарушением ритма сердца (мерцательная аритмия), гипертонической болезнью, ИБС и др. [4-7]. Целью кардиореабилитации (КР) являются восстановление оптимального физиологического, психологического и профессионального статуса, снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В большинстве современных руководств по сердечно-сосудистым заболеваниям во всем мире реабилитация при заболеваниях сердца является рекомендацией I класса (American College of Cardiology (АСС)/ American Heart Association (АНА), European Society of Cardiology (ESC), Российского кардиологического общества). В данном обзоре приведены данные о некоторых молекулярных основах адаптации и лечебных эффектов физических нагрузок, включаемых в программы КР. Эффекты физических нагрузок у здоровых и больных метаболическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями Человек осуществляет физическую активность за счет синергичной работы органов дыхания, сердечно- сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата [8]. Первая функциональная система отвечает за захват атмосферного кислорода и его диффузию в кровоток. Вторая - за системное распределение насыщенной кислородом крови, которая зависит от насосной функции сердца. Третья система (костно-мышечная система) - за захват и извлечение молекулярного кислорода из кровотока и превращение его в энергию посредством внутриклеточных биохимических реакций. Пациенты с респираторными заболеваниями, как правило, испытывают трудности с захватом и распространением кислорода в результате изменений их легочных объемов и возможностей, что напрямую влияет на их толерантность к физической нагрузке. У пациентов со сниженной функцией левого желудочка наблюдается уменьшение фракции выброса и уменьшение количества системного кислорода, что также приводит к снижению толерантности к физической нагрузке, по данным Jardins T. [9]. Ряд исследований (Stanford K.I. и соавт., Nystoriak M.A. и соавт. [10,11]) показали, что устойчивая физическая активность связана с уменьшением маркеров воспаления, улучшением обмена веществ, снижением риска развития сердечной недостаточности, а также улучшением общей выживаемости . Egan B. и соавт. [12] отмечают, что физические упражнения улучшают общее метаболическое здоровье и уменьшают риск развития сахарного диабета 2 типа (СД2). В проведенных рандомизированных контролируемых исследованиях Slentz C.A. и соавт. [13], применяя только физические тренировки, а также физические тренировки в комплексе с диетой, установили улучшение толерантности к глюкозе; Conn V.S. и соавт. [14], отмечают, что при применении физических упражнений улучшалась чувствительность к инсулину, а по данным Lin X. и соавт. [15], уменьшение концентрации атерогенных липидов. Это происходит, главным образом, посредством адаптационных перестроек скелетных мышц, печени и жировой ткани [16]. По данным Fiuza-Luces C. и соавт., физические упражнения также улучшают функцию сердечно-сосудистой системы посредством ее адаптации к нагрузкам [17]. Регулярные физические упражнения снижают частоту сердечных сокращений в покое, артериальное давление и атерогенные маркеры [18]. В исследовании Fontana L. установлено, что физические упражнения улучшают перфузию миокарда и повышают уровни холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые снижают сердечно-сосудистые риски [19]. Важно отметить, что некоторые из этих полезных эффектов упражнений очевидны независимо от потери веса. Так, исследования Swift D.L. и соавт. [20] показали, что физические упражнения могут улучшить метаболическое и сердечно-сосудистое здоровье, способствовать нормализации артериального давления и уровня ЛПВП. Эти данные указывают на то, что физические упражнения, независимо от изменений массы тела, приводят к значительным улучшениям сердечно-сосудистой системы и метаболического здоровья. Доказано, что физические упражнения оказывают аналогичное влияние на улучшение функции сердечно-сосудистой системы у пациентов с нормальным и избыточным весом. В годичном исследовании Fontana L. и соавт. у лиц без ожирения увеличение расхода энергии на 16-20% (при любой форме упражнений) без диетического вмешательства привело к снижению массы жира на 22,3%, а также уровня холестерина ЛПНП и концентрации С-реактивного белка, по данным исследования [21]. У людей с избыточным весом 7-9 месяцев низкоинтенсивных упражнений (ходьба ~ 19 км в неделю при пике VO 2 40-55%) значительно повышали кардиореспираторную работоспособность, по сравнению с людьми, ведущими сидячий образ жизни. Вместе эти данные Duscha B.D. и соавт. указывают на то, что физические упражнения снижают риск или тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний у всех лиц - с низкой, нормальной и высокой массой тела, без и с метаболическими расстройствами [22]). Механизмы, лежащие в основе клинических эффектов физической реабилитации пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями Многочисленные механизмы опосредуют преимущества регулярных физических упражнений для оптимального функционирования сердечно-сосудистой системы. Физические упражнения приводят к изменениям в многочисленных клетках, тканях и органах, возникающим в ответ на повышенную метаболическую потребность, включая адаптацию сердечно-сосудистой системы [23]. Физические упражнения по данным Stanford K.I. и соавт., Vettor R. и соавт. усиливают митохондриальный биогенез в адипоцитах [24], миоцитах скелетных мышц, кардиомиоцитах [25], увеличивая аэробное дыхание в этих тканях. Кроме того, физические упражнения улучшают доставку кислорода к тканям за счет вазодилатации и ангиогенеза, защищая от ишемически-реперфузионного повреждения сердца, по данным Borges J.P. и соавт. [26]. Кроме того, в исследовании Kasapis C. и соавт. [27] показано, что физические упражнения вызывают длительный противовоспалительный эффект, который обратно связан с активным воспалением, обычно наблюдаемым при ССЗ и ожирении. По данным Joki Y. и соавт., мииокины, высвобождаемые из скелетной мускулатуры во время физических упражнений, частично опосредуют эти противовоспалительные эффекты и способствуют межтканевым перекрестным реакциям, чтобы опосредовать дальнейшие сердечно-сосудистое ремоделирование [28]. Физические упражнения улучшают биогенез и функцию митохондрий Многие из преимуществ, получаемых от физических упражнений, обусловлены митохондриальной адаптацией органов и тканей. Так, по данным Irving B.A. и соавт., физические упражнения улучшают долговременную кардиореспираторную работоспособность (VO 2) за счет увеличения содержания митохондрий и десатурации миоглобина в скелетной мышечной ткани, улучшая окислительную способность скелетной мускулатуры по данным [29]. По данным Konopka A.R. и соавт., происходит увеличение поглощения и утилизации кислорода скелетной мышцей в ответ на регулярные аэробные физические нагрузки [30] защищает от уменьшения артерио-венозной разницы по O2, приводящей к тому, что в единицу времени требуется больше крови для обеспечения потребности тканей в кислороде [31]. Митохондриальный биогенез также усиливается в кардиомиоцитах в ответ на физические нагрузки. Вероятно, это связано с повышенной активацией АМФ-активируемой протеинкиназы (АМПК) и последующим увеличением экспрессии митохондриального proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha (PGC-1α). Физическая нагрузка, по данным Tao L. и соавт. [32], также повышает способность митохондрий окислять жирные кислоты (основной субстрат используется в здоровый миокард), тем самым увеличивая потенциал для синтеза АТФ. Вызванная физической нагрузкой активация митохондриальной функции важна в предотвращении сердечно-сосудистых дисфункций. Ожирение связано с нарушением биогенеза митохондрий в миокарде и снижением способности митохондрий к окислительному фосфорилированию и синтезу АТФ. По данным Doenst T. и соавт., при сердечной недостаточности поглощение жирных кислот и их утилизация также снижаются, что, вероятно, вызывает, связанный с сердечной недостаточностью, сдвиг в сторону метаболизма глюкозы с целью сохранения сердечно-сосудистой функции [33]. Однако, в ранней фазе формирования сердечной недостаточности, предиабета, или ожирения, миокардиальная резистентность к инсулину может стимулировать ухудшающуюся утилизацию глюкозы и ускорять формирование сердечно-сосудистой дисфункции, о чём сообщают Velez M. и соавт. [34]. Важно отметить, что чувствительность к инсулину повышается в ответ на регулярные физические упражнения, по данным Bird S.R. и соавт. [35], что имеет жизненно важное значение для снижения риска ожирения, связанного с инсулинорезистентностью. Riehle C. и соавт. было показано, что инсулин также непосредственно регулирует митохондриальный метаболизм, способствуя индукции активности гена OPA1, стимулирующего протеиногенез, и гена GTPase, которые контролируют целостность митохондрий, энергетику и поддержание структуры митохондриальной ДНК [36], что указывает на другой потенциальный механизм индуцированного физическими нагрузками улучшения сердечно-сосудистого здоровья через повышение функции митохондрий. Активные формы кислорода (АФК) являются физиологическими побочными продуктами аэробного митохондриального метаболизма и, хотя они необходимы для инициации клеточной репарации или апоптоза. По данным Incalza M.A. и соавт., повышенный уровень АФК связан с воспалением и несколькими формами ССЗ, по данным [37]. Bloomer R.J. и соавт. установили, что физические нагрузки увеличивают прямую продукцию АФК митохондриями, а чистая клеточная нагрузка АФК уменьшается при физических нагрузках за счет активации антиоксидантных систем [38]. По существу, физические упражнения создают систему, в которой клетки проявляют «благоприятную» реакцию в условиях низких экспозиций АФК, позволяя антиоксидантным системам эффективно работать. Повышая способность митохондрий предотвращать окислительные повреждения, вызванные физическими нагрузками, последние защищают их от ишемически-реперфузионного повреждения сердца. По данным Kalogeris T. и соавт., во время ишемии отсутствие кислорода в сердце создает среду, в которой возвращение оксигенированного кровотока приводит к индукции воспаления и окислительного стресса, а не к восстановлению нормальной функции [39]. В отличие от этого, вызванные физическими нагрузками адаптации митохондрий кардиомиоцитов, ослабляют окислительные повреждения, вызванные ишемией-реперфузией, что приводит к уменьшению повреждения сердца и снижению риска ишемической сердечной дисфункции или смерти. Физические упражнения улучшают васкуляризацию и перфузию миокарда Olver T.D. и соавт. установлено, что физическая тренировка индуцирует сосудистые адаптации в тканях скелетных мышц, миокарда и мозга [40]. Увеличение васкуляризации миокарда защищает от сосудистого стресса и снижает вероятность сердечного события. Calvert J.W. и соавт. установлено, что эти приспособления опосредованы через увеличение активности васкулярной эндотелиальной синтазы нитроксида азота (eNOS) [41]. Было также отмечено, что физические упражнения повышают интенсивность физиологического напряжения сдвига, индуцируя стресс-зависимую активность с-Src, известного как протоонкоген. Verhaar M.C. и соавт. показано, что в сосудистом эндотелии eNOS катализирует выработку оксида азота (NO), который вызывает вазодилатацию, ингибирует агрегацию тромбоцитов и предотвращает адгезию лейкоцитов к стенкам сосудов, тем самым, уменьшая вероятность развития атеросклероза, тромбоза, ишемии или других сердечных событий [42]. Физические упражнения также индуцируют ангиогенез, однако механизмы, регулирующие этот процесс, неясны. Prior B.M. и соавт. [43], было выдвинуто предположение, что увеличение продукции оксида азота (NO) после физической нагрузки повышает уровень проангиогенных факторов, в частности, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). В одном недавнем исследовании было установлено, что самцы крыс, которые проходили тренировку в течение 10 недель после искусственного ИМ, увеличивали фосфорилирование активной эндотелиальной NO синтазы, известной как протеинкиназа B (PKB) и активацию синтеза VEGF, что приводило к увеличению ангиогенеза. Хотя эти механизмы полностью не определены, ясно, что физические нагрузки индуцируют артериогенез, усиливают ангиогенез и защищают от сосудистого стресса, тем самым уменьшая вероятность сердечного события [44]. Физические упражнения уменьшают активность хронического воспаления Воспаление - это биологическая реакция на повреждающие стимулы. Хроническое воспаление связано с множественными заболеваниями, включая ожирение, СД 2 типа и ССЗ. Избыточное потребление питательных веществ клетками активируют адипоциты, гепатоциты, по данным Cai D. и соавт. [45], и клетки скелетных мышц для инициации синтеза легких цепей ядерного фактора транскрипции каппа, увеличение экспрессии Toll-подобного рецептора 4 (TLR4), и стимулирует выброс цитокинов - TNF-α, IL-6, IL-1β и CCL2. По данным Rogero M.M. и соавт. [46], последующее воспаление является умеренным по сравнению с воспалительными реакциями во время инфекции или травмы, но остается хроническим, называясь «мета-воспалением». Физические упражнения, однако, приводят к долгосрочному противовоспалительному эффекту. Liu H.W. и соавт. [47] выдвинули предположение, что вызванное физическими нагрузками снижение мета-воспаления во время болезни связано с понижающей регуляцией транскрипционного фактора NF-kB. В исследовании Lancaster G.I. и соавт. показано, что физические упражнения также уменьшают накопление моноцитов и подавляют высвобождение фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) и других провоспалительных адипокинов, создавая противовоспалительный эффект [48]. Избыточная иммунная активация, вызванная ожирением, имеет особое значение для здоровья сосудов, поскольку активация TLR4 вызывает превращение моноцитов в пенистые клетки, приводя к прогрессированию атеросклероза. Физические нагрузки препятствуют развитию атеросклероза за счет снижения экспрессии Toll-подобных рецепторов (TLRs) на моноцитах и макрофагах, что в последующем снижает доступность лигандов TLR4 и ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов. Физические упражнения также снижают концентрацию высокочувствительного С-реактивного белка, который является предиктором формирования сердечной недостаточности при наличии атеросклероза [49]. Физические упражнения усиливают межтканевую коммуникацию за счет высвобождения Миокинов В исследовании Hoffmann C. и соавт. [50] показано, что скелетная мышца может действовать как секреторный орган путем стимулирования продукции специфических миокинов. Schnyder S. и соавт. установлено, что миокины являются химическими посредниками, которые функционируют аутокринным, паракринным или эндокринным образом, чтобы влиять на различные органы, включая скелетную мышцу, печень и жировую ткань [51]. Они представляют большой интерес в отношении сердечно-сосудистого здоровья, поскольку хорошо известные защитные действия физических упражнений на сердечно-сосудистую функцию, по крайней мере частично, опосредованы повышенной секрецией миокинов. Некоторые миокины, влияющие на сердечно-сосудистое здоровье, включают IL-6, мионектин, Fstl1 и NDNF. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) ИЛ-6 был представлен в качестве первого миокина более десяти лет назад Mathur N. и соавт. [52]. Сывороточные уровни IL-6 повышаются в ответ на острую аэробную нагрузку и это может улучшать метаболическое и сердечно-сосудистое здоровье. По данным Ellingsgaard H. и соавт., повышенная концентрация IL-6, вызванная физическими упражнениями, может стимулировать секрецию глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) в клетках кишечника L и клетках поджелудочной железы α, что приводит к улучшению секреции инсулина и нормализации гликемии [53]. IL-6 также усиливает липолиз и окисление жирных кислот в жировой ткани и может увеличить поглощение глюкозы через AMPK сигнальный путь (AMP-activated proteinkinase (AMPK)). Что касается сердечно-сосудистой функции, IL-6, по результатам исследования Keller C. и соавт. [54], может уменьшить воспаление, ингибируя фактор некроза опухоли - α (TNF-α). Это приводит к защитному эффекту, поскольку ФНО - α участвует в прогрессировании атеросклероза, развитии сердечной недостаточности и последующих осложнений, в том числе инфаркта миокарда. Необходимы дополнительные исследования для определения прямого влияния действия ИЛ-6 на функцию сердечно-сосудистой системы. Мионектин Мионектин (или CTRP15) обильно экспрессируется в скелетных мышцах и повышается в ответ на хронические аэробные нагрузки. Seldin M.M. и соавт. установлено, что введение мионектина мышам дикого типа снижает уровень циркулирующих свободных жирных кислот, увеличивая поглощение жирных кислот в адипоцитах и гепатоцитах [55]. Было также установлено, что мионектин оказывает протективное действие на сердечно-сосудистое здоровье. Мыши с дефицитом мионектина имели более массивное ишемическое повреждение в ответ на ИМ, в то время как системное введение мионектина ослабляло ишемическое повреждение. Необходима дальнейшая работа, чтобы определить, наблюдаются ли эти преимущества в ответ на увеличение мионектина после физических упражнений. Фоллистатин-подобный пептид 1 (Фстл1) Фстл1 - гликопротеид, который принадлежит к семейству фоллистатиновых протеинов и синтезируется в скелетной мышце в ответ на тренировку. Экспрессия Fstl1 также повышена в ишемизированных и гипертрофированных сердцах мышей и функционирует как протективный фактор. Системное введение, по данным Oshima Y. и соавт. [56], Fstl1 как мышам, так и свиньям приводило к снижению апоптоза, воспаления и размеров повреждений после ишемии-реперфузии. Invitro, обработка культивированных кардиомиоцитов с Fstl1 уменьшает апоптоз в ответ на гипоксию-реоксигенацию путем активации статина Akt и AMPK. Одно недавнее исследование показало, что Fstl1 стимулирует раннюю активацию фибробластов, которая необходима для острой репарации и защищает сердце от разрыва после ишемии-реперфузии. Хотя точная роль вызванного физическими упражнениями повышения Фстл1 на сердечно-сосудистую функцию не была определена, эти данные указывают на то, что синтез Фстл1 увеличивается в ответ на физические упражнения и это, по данным Xi Y. и соавт. [57], способствует восстановлению сердечно-сосудистых повреждений и улучшению сердечно-сосудистой функции. Нейротрофический фактор нейронного происхождения (NDNF) NDNF-это гликозилированный белок, выделяемый из эндотелиальных клеток скелетной мышцы. Хотя первоначально NDNF был идентифицирован как нейротрофический фактор, экспрессирующийся в головном и спинном мозге мыши, по данным Kuang X.L. и соавт. [58], он также высвобождается из скелетных мышц в ответ на физические нагрузки и действует как гипоксически индуцированный проангиогенный фактор, который стимулирует формирование эндотелиальной клеточной сети через активацию сигнального пути Akt/eNOS. Этот проангиогенный эффект является важным компонентом в восстановлении после ИМ; внутримышечное введение NDNF с использованием аденовирусного вектора улучшило систолическую функцию в мышиной модели ИМ. Повышенный уровень NDNF также ассоциирован со снижением гипертрофии миокарда и апоптоза в постинфарктных сердцах. Другое исследование показало, что снижение регуляции NDNF с помощью малой интерферирующей РНК (siRNA) ухудшает восстановление после ишемического-реперфузионного повреждения. Действие NDNF в кардиомиоцитах также уменьшает гипоксию-индуцированный апоптоз через активацию фокальной киназы адгезии / Akt-зависимого пути [28]. Кроме того, по данным Matthews V.B. и соавт. [59], повышенные уровни NDNF, высвобождаемого из скелетных мышц в ответ на физические нагрузки, усиливают окисление жирных кислот за счет активации AMPK. Эти данные демонстрируют важность NDNF как индуцибельного фактора эндогенной ишемии и физических нагрузок, который может усиливать реваскуляризацию и, следовательно, оказывать сердечно-сосудистое защитное действие. Заключение Описанные в обзоре молекулярные механизмы, инициируемые физическими нагрузками, лежат в основе многофакторного влияния последних на функцию сердечно-сосудистой системы и течение кардиальных заболеваний. Физические упражнения являются важным компонентом терапевтического лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, по данным Vega R.B. и соавт. [23], что подтверждают результаты проведенного анализа литературных источников, включавшие результаты исследования, которые были связаны с различными формами аэробных упражнений разной интенсивности (от 50 до 95% VO 2) в течение от 1 до 47 месяцев. Показано, что КР на основе физических упражнений улучшает сердечно-сосудистую функцию (Anderson L и соавт. [60]). Знание молекулярных основ влияния физических нагрузок дает возможность использовать биохимические маркеры для оценки эффективности реабилитационных программ. Таким образом, сопряжение теории и практики может служить толчком для развития реабилитации и понимания ее терапевтических эффектов.
Список литературы

1. Thomas RJ, King M, Lui K, et al. Показатели эффективности AACVPR / ACC / AHA 2007 по реабилитации сердца для направления и оказания услуг по реабилитации сердца / вторичной профилактике. Journal of Cardiopulmonary rehabilitation and prevention 2007; 27 : 260-90

2. Piepoli MF, Corrà U, Benzer W, et al. Вторичная профилактика через сердечную реабилитацию: от знаний к реализации. Документ с изложением позиции Секции кардиологической реабилитации Европейской ассоциации профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и реабилитации. Eur J Cardiovasc. Предыдущая реабилитация 2010; 17: 1-17]

3. Исмайлов И.С., Мамедьярова И.А., Баранов А.В., Мустафаев Р.Д., Лебедева О.Д., Ачилов А.А. Сочетанное применение кинезо- и лазеротерапии в коррекции нарушений регионарной гемодинамики при дилатационной кардиомиопатии. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2020. Т. 97. № 5. С. 13-21. DOI:https://doi.org/10.17116/kurort20209705113

4. CorbalanR., BassandJ.P., IllingworthL., KayaniG., PieperK.S., AmbrosioG., CammA.J., FitzmauriceD.A., FoxK.A.A., GoldhaberS.Z., GotoS., HaasS., MantovaniL.G., MisselwitzF., TurpieA.G.G., VerheugtF.W.A., KakkarA.K., HackeW., GershB.J., LuciardiH.L. etal.Analysis of outcomes in ischemic vs nonischemic cardiomyopathy in patients with atrial fibrillation: a report from the garfield-af registry. JAMACardiology. 2019. Т. 4. № 6. С. 526-548. DOI:https://doi.org/10.1001/jamacardio.2018.4729

5. HaasS., CateH.T., AccettaG., BassandJ.P., KayaniG., KakkarA.K., AngchaisuksiriP., JohnCammA., CorbalanR., DariusH., FitzmauriceD.A., GoldhaberS.Z., GotoS., JacobsonB., MantovaniL.G., MisselwitzF., EickelsM.V., PieperK., SchellongS.M., StepinskaJ. etal.Quality of vitamin k antagonist control and 1-year outcomes in patients with atrial fibrillation: a global perspective from the garfield-af registry. PLoS ONE. 2016. Т. 11. № 10. С. e0164076. DOI:https://doi.org/10.1371/journal.pone.0164076

6. SawhneyJ.P., KothiwaleV.A., BisneV., DurgaprasadR., VanajakshammaV., JadhavP., ChopdaM., MeenaR., VijayaraghavanG., ChawlaK., AlluJ., PieperK.S., KakkarA.K., JohnCammA., BassandJ.P., FitzmauriceD.A., GoldhaberS.Z., GotoS., HaasS., HackeW. etal.Risk Profiles And One-Year Outcomes Of Patients With Newly Diagnosed Atrial Fibrillation In India: Insights From The Garfield-Af Registry Indian Heart Journal. 2018. Т. 70. № 6. С. 828-835. DOI:https://doi.org/10.1016/j.ihj.2018.09.001

7. Никифорова Т.И., Лебедева О.Д., Рыков С.В., Белов А.С. Современные комплексные технологии реабилитации и профилактики у больных артериальной гипертензией. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2013. Т. 90. № 6. С. 52-58.

8. EhrmanJK, GordonPM, VisichPS, KeteyianSJ. Clinical exercise phisiology. 1st ed. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers, 2003; 103-128

9. JardinsT. Cardiopulmonary anatomy & physiology essentials for respiratory care. 4th ed. Clifton Park, NY: Thomson Delmar Learning 2002; 156-160.

10. Stanford KI, Goodyear LJ. Exercise and type 2 diabetes: molecular mechanisms regulating glucose uptake in skeletal muscle. Adv Physiol Education. (2014) 38:308-14.doi:https://doi.org/10.1152/advan.00080.2014

11. Nystoriak MA, Bhatnagar A. Cardiovascular Effects and Benefits of Exercise. (2018) 5:135. Frontiers in Cardiovascular Medicine doi: 10. 3389/fcvm. 2018. 00135

12. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metabolism. (2013) 17:162-84. doi:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012

13. Slentz CA, Bateman LA, Willis LH, Granville EO, Piner LW, Samsa GP, et al. Effects of exercise training alone vs. a combined exercise and nutritional lifestyle intervention on glucose homeostasis in prediabetic individuals: a randomised controlled trial. Diabetologia. (2016) 59:2088-98. doi:https://doi.org/10.1007/s00125-016-4051-z

14. Conn VS, Koopman RJ, Ruppar TM, Phillips LJ, Mehr DR, Hafdahl AR. Insulin sensitivity following exercise interventions: systematic review and meta-analysis of outcomes among healthy adults. J Primary Care Community Health. (2014) 5:211-22. doihttps://doi.org/10.1177/2150131913520328

15. Lin X, Zhang X, Guo J, Roberts CK, McKenzie S, Wu WC, et al. Effects of exercise training on cardiorespiratory fitness and biomarkers of cardiometabolic health: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of the American Heart Association. (2015) 4:e002014. doi:https://doi.org/10.1161/JAHA.115.002014

16. Petridou A, Nikolaidis MG, Matsakas A, Schulz T, Michna H, Mougios V. Effect of exercise training on the fatty acid composition of lipid classes in rat liver, skeletal muscle, and adipose tissue. Journal of Applied Physiology. (2005) 94:84-92.doi:https://doi.org/10.1007/s00421-004-1294-z

17. Fiuza-Luces C, Garatachea N, Berger NA, Lucia A. Exercise is the real polypill. Physiology. (2013) 28:330-58.doi:https://doi.org/10.1152/physiol.00019.2013

18. Che L, Li D. The effects of exercise on cardiovascular biomarkers: new Insights, recent data, and applications. Advancesin Experimental Medicine and Biology. (2017) 999:43-53.doi:https://doi.org/10.1007/978-981-10-4307-9

19. Fontana L. Interventions to promote cardiometabolic health and slow cardiovascular ageing. Nature Reviews Cardiology. (2018) 15:566-77.doi:https://doi.org/10.1038/s41569-018-0026-8

20. Swift DL, Johannsen NM, Lavie CJ, Earnest CP, Church TS.The role of exercise and physical activity in weight loss and maintenance. Progress in Cardiovascular Diseases. (2014) 56:441-7.doi:https://doi.org/10.1016/j.pcad.2013.09.012

21. Fontana L, Villareal DT, Weiss EP, Racette SB, Steger-May K, Klein S, et al. C.G. Washington University School of Medicine, Calorie restriction or exercise: effects on coronary heart disease risk factors. A randomized, controlled trial. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2007) 293:E197-202. doi:https://doi.org/10.1152/ajpendo.00102.2007.

22. Duscha BD, Slentz CA, Johnson JL, Houmard JA, Bensimhon DR, Knetzger KJ, et al. Effects of exercise training amount and intensity on peak oxygen consumption in middle-age men and women at risk for cardiovascular disease. Chest. (2005) 128:2788-93. doi:https://doi.org/10.1378/chest.128.4.2788

23. Vega RB, Konhilas JP, Kelly DP, Leinwand LA. Molecular mechanisms underlying cardiac adaptation to exercise. Cell Metabolism. (2017) 25:1012-26.doi:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.04.025.

24. Stanford KI, Goodyear LJ. Exercise regulation of adipose tissue. Adipocyte. (2016) 5:153-62.doi:https://doi.org/10.1080/21623945.2016.1191307

25. Vettor R, Valerio A, Ragni M, Trevellin E, Granzotto M, Olivieri M, et al. Exercise training boosts eNOS-dependent mitochondrial biogenesis in mouse heart: role in adaptation of glucose metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2014) 306:E519-28. doi:https://doi.org/10.1152/ajpendo.00617.2013

26. Borges JP, da Silva Verdoorn K. Cardiac ischemia/reperfusion injury: the beneficial effects of exercise. Adv Exp Med Biol. (2017) 999:155-179

27. Kasapis C, Thompson PD. The effects of physical activity on serum C-reactive protein and inflammatory markers - A systematic review. J Am Coll Cardiol. (2005) 45:1563-9. doi:https://doi.org/10.1016/j.jacc.2004.12.077

28. Joki Y, Ohashi K, Yuasa D, Shibata R, Kataoka Y, Kambara T, et al. Neuron-derived neurotrophic factor ameliorates adverse cardiac remodeling after experimental myocardial infarction. Circ-Heart Failure. (2015) 8:342-51.doi:https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001647.

29. Irving BA, Lanza IR, Henderson GC, Rao RR, Spiegelman BM, Nair KS. Combined training enhances skeletal muscle mitochondrial oxidative capacity independent of age. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. (2015) 100:1654-63.doi:https://doi.org/10.1210/jc.2014-3081

30. Konopka AR, Suer MK, Wolff CA, Harber MP. Markers of human skeletal muscle mitochondrial biogenesis and quality control: effects of age and aerobic exercise training. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. (2014) 69:371-8.doi:https://doi.org/10.1093/gerona/glt107

31. Vella CA, Ontiveros D, Zubia RY. Cardiac function and arteriovenous oxygen difference during exercise in obese adults. European journal of applied physiology. (2011) 111:915-23. doi:https://doi.org/10.1007/s00421-010-1554-z

32. Tao L, Bei Y, Lin S, Zhang H, Zhou Y, Jiang J, et al. Exercise training protects against acute myocardial infarction via improving myocardial energy metabolism and mitochondrial biogenesis. Cellular Physiology & Biochemistry. (2015) 37:162-75. doi:https://doi.org/10.1159/000430342

33. Doenst T, Nguyen TD, Abel ED. Cardiac metabolism in heart failure: implications beyond ATP production. Circulation Research. (2013)113:709-24. doi:https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.113.300376

34. Velez M, Kohli S, Sabbah HN. Animal models of insulin resistance and heart failure. Heart Failure Reviews. (2014) 19:1-13. doi:https://doi.org/10.1007/s10741-013-9387-6

35. Bird SR, Hawley JA. Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ Open Sport Exerc Med. (2016) 2:e000143. doi:https://doi.org/10.1136/bmjsem-2016-000143

36. Riehle C, Abel ED. Insulin signaling and heart failure. Circulation Research. (2016) 118:1151-69.doi:https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.306206

37. Incalza MA, D'Oria R, Natalicchio A, Perrini S, Laviola L, Giorgino F. Oxidative stress and reactive oxygen species in endothelial dysfunction associated with cardiovascular and metabolic diseases. Journal of Cardiovascular Pharmacology. (2018) 100:1-19. doi:https://doi.org/10.1016/j.vph.2017.05.005

38. Bloomer RJ, Goldfarb AH, Wideman L, McKenzie MJ, Consitt LA. Effects of acute aerobic and anaerobic exercise on blood markers of oxidative stress. J Strength Cond Res. (2005) 19:276-85. doi:https://doi.org/10.1519/00124278-200505000-00007

39. Kalogeris T, Baines CP, Krenz M, Korthuis RJ. Cell biology of ischemia/reperfusion injury. Int Rev Cell Mol Biol. (2012) 298:229-317.doi:https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394309-5.00006-7

40. Olver TD, Ferguson BS, Laughlin MH. Molecular mechanisms for exercise training-induced changes in vascular structure and function: skeletal muscle, cardiac muscle, and the brain. Prog Mol Biol Transl Sci. (2015) 135:227-57.doi:https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2015.07.017

41. Calvert JW, Condit ME, Aragon JP, Nicholson CK, Moody BF, Hood RL, et al. Exercise protects against myocardial ischemia-reperfusion injury via stimulation of beta(3)-adrenergic receptors and increased nitric oxide signaling: role of nitrite and nitrosothiols. Circulation Research. (2011) 108:1448-58.doi: 10.1161/ CIRCRESAHA.111.241117

42. Verhaar MC, Westerweel PE, van Zonneveld AJ, Rabelink TJ. Free radical production by dysfunctional eNOS. Heart. (2004) 90:494-5.doihttps://doi.org/10.1136/hrt.2003.029405

43. Prior BM, Yang HT, Terjung RL. What makes vessels grow with exercise training? Journal of Applied Physiology. (2004) 97:1119-28.doi:https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00035.2004

44. Hoier B, Hellsten Y. Exercise-induced capillary growth in human skeletal muscle and the dynamics of VEGF. Microcirculation. (2014) 21:301-14.doi:https://doi.org/10.1111/micc.12117

45. Cai D, Yuan M, Frantz DF, Melendez PA, Hansen L, Lee J, et al. Local and systemic insulin resistance resulting from hepatic activation of IKK-beta and NF-kappaB. Nature Medicine. (2005) 11:183-90. doi:https://doi.org/10.1038/nm1166

46. Rogero MM, Calder PC. Obesity, inflammation, toll-like receptor 4 and fatty acids. Nutrients. (2018) 10:e432. doi:https://doi.org/10.3390/nu10040432

47. Liu HW, Chang SJ. Moderate exercise suppresses NF-kappaB signaling and activates the SIRT1-AMPK-PGC1alpha axis to attenuate muscle loss in diabetic db/db Mice. Frontiers in Physiology. (2018) 9:636. doi:https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00636

48. Lancaster GI, Febbraio MA.The immunomodulating role of exercise in metabolic disease. Trends in Immunology. (2014) 35:262-9.doi:https://doi.org/10.1016/j.it.2014.02.008

49. Creber RMM, Lee CS, Margulies K, Ellis S, Riegel B. Exercise in heart failure and patterns of inflammation and myocardial stress over time. Circulation. (2014) 130:A11902

50. Hoffmann C, Weigert C. Skeletal muscle as an endocrine organ: the role of myokines in exercise adaptathions. Cold Spring Harb Perspect Med. (2017) 7:a029793. doi:https://doi.org/10.1101/cshperspect.a029793

51. Schnyder S, Handschin C. Skeletal muscle as an endocrine organ: PGC-1alpha, myokines and exercise. Bone. (2015) 80:115-25.doi:https://doi.org/10.1016/j.bone.2015.02.008

52. Mathur N, Pedersen BK. Exercise as a mean to control low-grade systemic inflammation. Mediators of Inflammation. (2008) 2008:109502. doi:https://doi.org/10.1155/2008/1

53. Ellingsgaard H, Hauselmann I, Schuler B, Habib AM, Baggio LL, Meier DT, et al. Interleukin-6 enhances insulin secretion by increasing glucagon-like peptide-1 secretion from L cells and alpha cells. Nature Medicine. (2011) 17:1481-9.doi:https://doi.org/10.1038/nm.2513

54. Keller C, Hellsten Y, Steensberg A, Pedersen BK. Differential regulation of IL-6 and TNF-alpha via calcineurin in human skeletal muscle cells. Cytokine. (2006) 36:141-7. doihttps://doi.org/10.1016/j.cyto.2006.10.014

55. Seldin MM, Peterson JM, Byerly MS, Wei Z, Wong GW. Myonectin (CTRP15), a novel myokine that links skeletal muscle to systemic lipid homeostasis. The Journal of Biological Chemistry. (2012) 287:11968-80.doi:https://doi.org/10.1074/jbc. M111. 336834

56. Oshima Y, Ouchi N, Sato K, Izumiya Y, Pimentel DR, Walsh K. Follistatin-like 1 is an Akt-regulated cardioprotective factor that is secreted by the heart. Circulation.(2008) 117:3099-108.doi:https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.767673

57. Xi Y, Gong DW, Tian ZJ.FSTL1 as a Potential mediator of exercise-induced cardioprotection in post-myocardial infarction rats. Scientific Reports. (2016) 6:32424. doi:https://doi.org/10.1038/srep32424

58. Kuang XL, Zhao XM, Xu HF, Shi YY, Deng JB, Sun GT. Spatio-temporal expression of a novel neuron-derived neurotrophic factor (NDNF) in mouse brains during development. BMC Neuroscience. (2010) 11:137. doi:https://doi.org/10.1186/1471-2202-11-137

59. Matthews VB, Astrom MB, Chan MHS, Bruce CR, Krabbe KS, Prelovsek O, et al. Brain-derived neurotrophic factor is produced by skeletal muscle cells in response to contraction and enhances fat oxidation via activation of AMP-activated protein kinase. Diabetologia. (2009) 52:1409-18. doi:https://doi.org/10.1007/s00125-009-1364-1

60. Anderson L, Thompson DR, Oldridge N, Zwisler AD, Rees K, Martin N, et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev. (2016) 1:CD001800. Doi:https://doi.org/10.1002/14651858.CD001800.pub3.

© nmicrk.editorum.ru
Соглашение Политика защиты и обработки персональных данных Поддержка Powered by Editorum, 2025 Инструкции
Войти или Создать
* Забыли пароль?